Exposome
Nous avons longtemps cherché la santé dans le génome, comme si le corps était un plan figé à la naissance. Depuis 2005, un concept tente de mesurer l'autre moitié de l'équation : l'exposome, la totalité des expositions — physiques, chimiques, biologiques et psychosociales — auxquelles un organisme est soumis de la conception à la mort. En 2026, deux études proposent des cartographies inédites à grande échelle.
L'Exposome — au-delà de la génétique
On a longtemps cherché la santé dans le génome, comme si le corps était un plan figé à la naissance. Pourtant, un même patrimoine génétique ne garantit jamais la même trajectoire de santé : même de vrais jumeaux, génétiquement quasi identiques, peuvent développer des maladies différentes, à des âges différents — un signe que d'autres facteurs entrent en jeu tout au long de la vie. Une partie de cet écart est étudiée depuis 2005 sous un nom : l'exposome — la totalité des expositions physiques, chimiques, biologiques et psychosociales auxquelles un organisme est soumis de la conception à la mort.
En 2026, deux études proposent des cartographies inédites à grande échelle de cette notion longtemps restée difficile à mesurer : un réseau moléculaire reliant des milliers de substances chimiques à des effets biologiques partagés, et une étude explorant comment l'exposition d'une mère est associée, avant même la naissance, à des différences dans la composition bactérienne du microbiote de son enfant (mesurée dans les toutes premières selles du nouveau-né) ainsi qu'à certains indicateurs de sa santé.
L'exposome désigne la totalité mesurable des expositions subies par un organisme, de la conception à la mort — une pièce importante, aux côtés des gènes, pour comprendre pourquoi deux personnes ne développent pas les mêmes maladies.
Les 5 points clés à retenir
- L'exposome désigne la totalité des expositions — physiques, chimiques, biologiques et psychosociales — auxquelles un organisme est soumis de la conception à la mort, pas uniquement la pollution.
- Un réseau moléculaire cartographiant 9 887 expositions chimiques (Université de Vienne, 2026) montre que des substances chimiquement très différentes — sans lien de structure apparent — peuvent cibler les mêmes voies biologiques, comme l'illustre plus loin l'exemple de l'endrine.
- Une étude portant sur 1 689 couples mère-enfant (PNAS, 2026) associe l'exposome maternel prénatal à des différences dans le microbiote néonatal et à certains indicateurs de santé infantile.
- Le concept prolonge l'épigénétique déjà traitée sur HOPEFY, sans la répéter : l'exposome décrit les expositions elles-mêmes, l'épigénétique une partie des mécanismes par lesquels certaines d'entre elles s'impriment biologiquement.
- Les deux études établissent des associations, pas des preuves de causalité individuelle : les auteurs de l'étude de Vienne qualifient eux-mêmes leurs données de « cliché instantané », et l'effet combiné de plusieurs expositions simultanées reste largement à explorer.
1. L'exposome — au-delà du génome
Le terme « exposome » a été proposé en 2005 par l'épidémiologiste Christopher Wild. Son constat de départ : le séquençage du génome humain, achevé en 2003, n'expliquait qu'une fraction du risque de maladies chroniques. Il manquait, à côté de la génétique, un outil équivalent — une manière de mesurer aussi systématiquement ce que l'environnement inscrit dans le corps.
Wild, C. P., « Complementing the genome with an ‹exposome› », Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 2005 · PMID : 16103423L'exposome se décompose classiquement en trois catégories :
- Exposition spécifique externe : pollution de l'air, résidus alimentaires, produits chimiques du quotidien (phtalates, PFAS, bisphénols), rayonnement UV
- Exposition générale externe : contexte socio-économique, urbanisation, climat, stress psychosocial
- Exposition interne : ce que le corps produit en réponse — métabolisme, inflammation, microbiote, statut hormonal
Si le génome est le code source de l'organisme, l'exposome est l'ensemble des entrées (inputs) auxquelles ce code est soumis en continu, pendant des décennies. Cette analogie sert à rendre le concept accessible ; elle ne décrit pas un mécanisme biologique vérifié, et la biologie réelle est bien plus circulaire qu'un simple flux d'entrées-sorties. Reste un enjeu de recherche bien concret : mesurer cet ensemble d'expositions — ce que les deux études ci-dessous entreprennent, chacune à sa manière.
2. Cartographier l'invisible — un réseau moléculaire de l'exposome
Publiée le 27 avril 2026 dans Nature Communications, une étude menée par une équipe de l'Institut Ludwig Boltzmann de médecine des réseaux (Université de Vienne) — dont Jörg Menche est l'auteur senior — a construit une carte reliant 9 887 expositions chimiques à des effets biologiques partagés. Plutôt que de classer les substances par leur structure chimique, les chercheurs les ont regroupées selon les voies biologiques et modules protéiques qu'elles ciblent — une classification par impact plutôt que par nature.
Résultat marquant : des composés chimiquement très éloignés ciblent souvent les mêmes modules du réseau d'interactions protéiques humain. En comparant la proximité moléculaire entre une exposition et une maladie à des données de prévalence recueillies dans 32 pays européens entre 2007 et 2020, les auteurs observent une incidence plus élevée des maladies dites « moléculairement proches » d'une exposition — c'est-à-dire des maladies dont les mécanismes biologiques connus impliquent les mêmes voies que celles ciblées par cette exposition — là où celle-ci est plus forte. L'exemple le plus marquant concerne l'Italie et l'endrine (un pesticide organochloré) : sur cette période, l'incidence des maladies proches de l'endrine y était de 3 à 6 fois supérieure à l'incidence mondiale.
Lombardo, S. D., Hütter, C. V. R. et al. (Menche, J., auteur senior), « A network-based map of the chemical exposome connects molecular interactions to public health », Nature Communications, 17, 5754 (2026) · DOI : 10.1038/s41467-026-72402-yCette validation reste une corrélation à l'échelle des populations, pas une démonstration de causalité pour un individu donné. Les auteurs présentent eux-mêmes leur approche comme un « cliché instantané » (transversal, ou « cross-sectional » en anglais) : elle ne capture ni la durée d'exposition, ni les seuils de concentration, ni la biodisponibilité réelle des substances dans l'organisme.
3. Avant la naissance — l'axe exposome-microbiote-hôte
Publiée en août 2026 dans PNAS, une étude conduite par une équipe internationale (Université médicale de Nanjing, Université d'Anvers, Institut norvégien de santé publique) a suivi 1 689 couples mère-enfant, en croisant 776 variables d'exposition maternelle avec la composition du microbiote de la première matière fécale du nouveau-né (le méconium) et 10 indicateurs de santé infantile.
Deux types de facteurs maternels ressortaient comme les plus associés à la composition microbienne du nouveau-né : des métabolites comme le cholestérol, et des substances chimiques comme le phosphate de triphényle (TPHP — un retardateur de flamme et plastifiant retrouvé notamment dans certains vernis à ongles et mousses de rembourrage) et l'acide perfluorobutanesulfonique (PFBS — un composé de la famille des PFAS). Ces variations touchaient en particulier trois grandes familles bactériennes (Firmicutes, Proteobacteria, Bacteroidetes) et étaient associées à la croissance de l'enfant, à l'eczéma et à des marqueurs de neurodéveloppement.
Un exemple concret illustre ce type d'association : l'exposition au TPHP au premier trimestre était corrélée à un poids de naissance plus élevé chez l'enfant, une observation que les auteurs relient à une réduction associée des Proteobacteria — une famille bactérienne déjà connue pour son rôle dans la régulation du poids. Ils qualifient eux-mêmes ce mécanisme de « biologiquement plausible », en s'appuyant notamment sur des travaux antérieurs chez le rongeur, sans le démontrer directement chez l'humain dans cette étude.
Chen, M., Duan, J., Guan, Y. et al., « Mapping the exposome-microbiota-host axis for prenatal origins of infant health », PNAS, 123(32), e2600701123 (2026) · DOI : 10.1073/pnas.2600701123 · PMID : 42546188Cette étude propose un cadre à grande échelle reliant l'exposome maternel au microbiote du nourrisson, sur une période prénatale que d'autres travaux considèrent importante pour le développement.
L'étude observe des associations statistiques, pas des mécanismes de causalité démontrés ni des seuils d'exposition à éviter. Elle ne permet pas de déduire une recommandation individuelle de type « éviter tel produit pendant la grossesse » — une telle question relève d'un suivi médical, pas d'un article de vulgarisation.
4. Le pont avec l'épigénétique
HOPEFY a déjà exploré comment le mode de vie peut modifier l'expression des gènes sans changer leur séquence — l'épigénétique. L'exposome n'est pas un doublon de ce sujet : il en est le pendant en amont.
Si l'épigénétique décrit une partie des mécanismes par lesquels le vécu s'inscrit dans la biologie (méthylation de l'ADN, modifications des histones), l'exposome décrit l'ensemble des expositions susceptibles de déclencher ces mécanismes — chimiques, sociales, psychologiques. Pour le dire simplement, sous forme d'image pédagogique plutôt que de découpage scientifique strict : l'exposome serait une partie du « pourquoi », l'épigénétique déjà publiée sur HOPEFY une partie du « comment ». En réalité, les deux dimensions s'entremêlent et s'influencent dans les deux sens — l'exposome inclut aussi des réponses internes de l'organisme, et l'épigénétique n'est qu'un des mécanismes possibles parmi d'autres. Les deux études de 2026 présentées ici apportent des contributions récentes à la mesure intégrée de l'exposome à grande échelle, un exercice qui reste aujourd'hui difficile.
5. Santé proactive — que peut-on raisonnablement faire
Ni l'étude de Vienne ni l'étude PNAS ne testent une intervention (réduire tel produit, changer telle habitude) ni son bénéfice clinique : elles cartographient des associations à l'échelle moléculaire ou statistique. Les précautions ci-dessous ne découlent donc pas directement de ces deux études — ce sont des recommandations générales de prévention, émanant d'organismes officiels, qui s'inscrivent dans le même esprit.
Cette approche prolonge les principes détaillés dans notre dossier Santé Proactive (Pyramide du Bien-Être), déjà publié sur HOPEFY.
Aérer le logement plusieurs fois par jour et éviter les insecticides chimiques en intérieur (Assurance Maladie — ameli.fr).
Éviter de réchauffer des aliments au micro-ondes dans des récipients ou emballages en plastique ; privilégier verre, inox ou céramique (Assurance Maladie — ameli.fr).
Lire la liste d'ingrédients des cosmétiques et produits d'hygiène, et préférer les listes courtes (Assurance Maladie — ameli.fr).
Ces gestes relèvent de la prévention générale, pas d'un protocole validé par les deux études citées plus haut.
Aucun test, complément alimentaire ou produit prétendant « restaurer » le microbiote n'est validé par les études présentées ici. La diversité alimentaire reste, plus largement, un facteur associé à la diversité microbienne — voir l'article Microbiome de HOPEFY — mais ce n'est pas un sujet traité par les deux études de cet article.
Pendant la grossesse, ou pour toute question de santé personnelle, ces travaux ne remplacent pas un avis médical : parlez-en à votre médecin ou à votre sage-femme plutôt que d'en tirer une conduite à tenir individuelle.
Corrélation, pas causalité. Les deux études principales établissent des associations statistiques, pas des mécanismes de cause à effet démontrés chez un individu donné.
« Cliché instantané ». L'étude de Vienne est explicitement transversale : elle ne capture ni la durée, ni les seuils de concentration, ni la bioaccumulation réelle des substances dans le temps.
Les effets combinés de nombreuses expositions restent difficiles à quantifier. Les deux études analysent des expositions individuelles ou des réseaux statistiques — pas la façon dont des dizaines de substances interagissent simultanément dans un même organisme, même si certaines interactions sont déjà étudiées isolément.
Pas de mesure standardisée et exhaustive de l'exposome individuel en pratique courante. Des outils existent pour certaines expositions particulières, mais aucun ne couvre l'exposome dans son ensemble en consultation médicale classique.
✅ Réseau moléculaire exposition-maladie (échelle populationnelle, 32 pays) : corrélation solide, cliché instantané non longitudinal
◑ Exposome maternel prénatal ↔ microbiote néonatal (cohorte de 1 689 couples) : association statistique, mécanismes non démontrés chez l'humain
◔ Mécanisme TPHP → Proteobacteria → poids de naissance : biologiquement plausible, appuyé sur des travaux chez le rongeur, non démontré chez l'humain
◔ Mesure individuelle de l'exposome en pratique courante : non disponible, outils de recherche coûteux et partiels
Légende : ✅ Solide (population) · ◑ Modéré · ◔ Préliminaire / mécanistique
Questions fréquentes
Conclusion
L'exposome ne détrône pas le génome — il l'éclaire différemment. Pendant des décennies, la part « environnementale » du risque de maladie est restée une grande inconnue statistique, un terme fourre-tout pour tout ce que la génétique n'expliquait pas. En 2026, deux équipes indépendantes ont commencé à lui donner une forme plus mesurable — un réseau moléculaire d'un côté et un axe mère-enfant de l'autre. Ce n'est pas encore un outil clinique. C'est, plus modestement mais tout aussi utilement, un signe qu'une notion longtemps difficile à cerner devient peu à peu une science des données.
Cet article s'inscrit dans la continuité de l'article Épigénétique et de l'article Microbiome déjà publiés sur HOPEFY — trois pièces d'un même chantier : comprendre comment le vivant s'écrit au contact du monde.
Références scientifiques
- Wild, C. P. « Complementing the genome with an ‹exposome› : the outstanding challenge of environmental exposure measurement in molecular epidemiology ». Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 14(8), 1847–1850 (2005). PMID : 16103423
- Lombardo, S. D., Hütter, C. V. R., Unterlass, M. M. et al. (Menche, J., auteur senior). « A network-based map of the chemical exposome connects molecular interactions to public health ». Nature Communications, 17, 5754 (2026). DOI : 10.1038/s41467-026-72402-y
- Chen, M., Duan, J., Guan, Y. et al. « Mapping the exposome-microbiota-host axis for prenatal origins of infant health ». Proceedings of the National Academy of Sciences, 123(32), e2600701123 (2026). DOI : 10.1073/pnas.2600701123 · PMID : 42546188
- Assurance Maladie (ameli.fr). « Perturbateurs endocriniens : comment les éviter ? » — source des précautions générales de prévention citées en section 5. ameli.fr
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